Levkemija (April 2020)

Karakterizacija mutacij za delecijo BCR-ABL pri bolnikih s kronično mieloidno levkemijo

Karakterizacija mutacij za delecijo BCR-ABL pri bolnikih s kronično mieloidno levkemijo

Izvleček Onkogena tirozin kinaza BCR-ABL povzroča kronično mieloidno levkemijo in je cilj terapije z imatinibom. Med zdravljenjem z imatinibom se pri nekaterih bolnikih z mutacijami BCR-ABL kinazne domene izberejo celice, ki povzročajo zmanjšano občutljivost na zdravilo. Poleg tega nekateri bolniki izrazijo mutacije za brisanje BCR-ABL, očitno zaradi napačnega spajanja. Ti mut

Spliceosomske in druge nove mutacije pri kronični limfocitni levkemiji in mieloidnih malignih boleznih

Spliceosomske in druge nove mutacije pri kronični limfocitni levkemiji in mieloidnih malignih boleznih

Predmeti Rak genetika Kronična limfocitna levkemija Mutacija Mielodisplastični sindrom Izvleček Spliceosomske mutacije predstavljajo novo generacijo pridobljenih genetskih sprememb, ki vplivajo tako na mieloidne kot na limfoidne malignosti. Velik delež bolnikov z mielodisplastičnimi sindromi (MDS) ali kronično limfocitno levkemijo (CLL) ima takšne mutacije, ki so pogosto nesmiselne po vrsti. Za en

Akutna mieloidna levkemija spremeni nišo kostnega mozga v mikrookruženje, ki dopušča levkemijo, z izločanjem eksozoma

Akutna mieloidna levkemija spremeni nišo kostnega mozga v mikrookruženje, ki dopušča levkemijo, z izločanjem eksozoma

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Rak mikrookolje Neme iz matičnih celic Izvleček O tem, kako levkemične celice spreminjajo nišo kostnega mozga (BM), se le malo ve, da olajšajo lastno rast in se izognejo kemoterapiji. Tukaj ponujamo dokaze, da blazinice akutne mieloidne levkemije (AML) preoblikujejo nišo BM v izvleček levkemije in normalno mikrookolje, ki zavira hematopoezo, z izločanjem eksozomov. Vpadne

ATRA in specifični agonist RARα, NRX195183, imata nasprotne učinke na klonogenost predlevkemičnih mišjih celic kostnega mozga AML1-ETO

ATRA in specifični agonist RARα, NRX195183, imata nasprotne učinke na klonogenost predlevkemičnih mišjih celic kostnega mozga AML1-ETO

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Diferenciacija Ciljne terapije Izvleček Vse trans retinojska kislina (ATRA) se uspešno uporablja pri zdravljenju akutne promielocitne levkemije (APL). ATRA krepi samo-obnovo hematopoetskih matičnih celic z aktivacijo receptorja retinojske kisline (RAR) γ, hkrati pa spodbuja diferenciacijo zavzetih mieloidnih pregenitorjev z aktivacijo RARα. Nje

Visoki odmerek ara-C pri zdravljenju na novo diagnosticirane akutne promielocitne levkemije: dolgoročni rezultati nemškega AMLCG

Visoki odmerek ara-C pri zdravljenju na novo diagnosticirane akutne promielocitne levkemije: dolgoročni rezultati nemškega AMLCG

Izvleček Cilj te študije za novo diagnosticirano akutno promielocitno levkemijo (APL) je bil oceniti učinkovitost intenzivne kemoterapije z dvojno indukcijo, vključno z visokim odmerkom ara-C (HD) in vse trans-retinojsko kislino (ATRA), čemur je sledila konsolidacija in 3-letno vzdrževanje terapija. V na

Specifičnost in mehanizem delovanja zaviralcev JAK2 tirozin kinaze rukolitinib in SAR302503 (TG101348)

Specifičnost in mehanizem delovanja zaviralcev JAK2 tirozin kinaze rukolitinib in SAR302503 (TG101348)

Predmeti Mehanizem delovanja Mieloproliferativna bolezen Izvirni članek je bil objavljen 04. julija 2013 Popravek : Levkemija (2014) 28, 445–448; doi: 10.1038 / leu.2013.205; objavljeno na spletu 19. julija 2013 V prvotni objavi članka so avtorji nehote uporabili strukturno varianto zaviralca JAK2 kinaze SAR302503 (TG101348) za simulacije molekularne dinamike, prikazane na sliki 1 (desne plošče). Ta s

Iščemo mutacije CALR pri družinskih mieloproliferativnih novotvorbah

Iščemo mutacije CALR pri družinskih mieloproliferativnih novotvorbah

Predmeti Rak genetika Mutacija Mieloproliferativna bolezen Bolezni, ki jih običajno imenujemo kronična mieloproliferativne novotvorbe (MPN), vsebujejo esencialno trombocitemijo (ET), policitemijo vero (PV), primarno mielofibrozo (PMF) in kronično mieloidno levkemijo (CML), pridobljene pa so tudi klonske motnje, ki izhajajo na ravni matičnih celic. zn

Novo tribody [(CD20) 2xCD16] učinkovito sproži efektno celično posredovano lizo malignih B celic

Novo tribody [(CD20) 2xCD16] učinkovito sproži efektno celično posredovano lizo malignih B celic

Predmeti B-celični limfom Imunoterapija proti raku Genska variacija Izvleček Bispecifična protitelesa (bsab) ponujajo obetaven pristop za optimizacijo terapij na osnovi protiteles. V pričujoči študiji je bil [(CD20) 2 xCD16], rekombinantni bsab, usmerjen s CD20- in CD16 v formatu tribodi, zasnovan tako, da optimizira zaposlovanje FcγRIII (CD16) -pozitivnih efektorskih celic. [(CD2

Pim2 dopolnjuje receptor Flt3 divjega tipa pri transformaciji celic hematopoetskih potomcev

Pim2 dopolnjuje receptor Flt3 divjega tipa pri transformaciji celic hematopoetskih potomcev

Izvleček Pim2 je serin / treonin-kinaza, izražena na visoki ravni v več malignih boleznih, vključno z akutno levkemijo. Protein Pim2 povzroči onkogena Fms-podobna tirozin-kinaza-3 (Flt3) -navodna podvajanja tandema (ITD), ne pa receptor Flt3 divjega tipa (Flt3-Wt) kot odgovor na ligand Flt3 (FL). Tuk

Eksosomi, pridobljeni z MSC: novo orodje za zdravljenje bolezni, odporne proti cepivu proti gostitelju

Eksosomi, pridobljeni z MSC: novo orodje za zdravljenje bolezni, odporne proti cepivu proti gostitelju

Predmeti Bolezen cepiva proti gostitelju Terapije z matičnimi celicami Približno 35–50% bolnikov, ki prejemajo sorodno ali nepovezano alogeno presaditev matičnih celic, razvije hude oblike cepiva proti gostitelju (GvHD; stopnje II – IV), ki jih s kortikosteroidi ni mogoče nadzorovati v do 50% GvHD bolniki. 1 Zara

Profili genske ekspresije v diferenciaciji levkemičnih celic, ki jih povzroča metil jasmonat, so podobni tistim citokininov, metil jasmonatnih analogov pa sproži diferenciacijo človeških celic levkemije v primarni kulturi

Profili genske ekspresije v diferenciaciji levkemičnih celic, ki jih povzroča metil jasmonat, so podobni tistim citokininov, metil jasmonatnih analogov pa sproži diferenciacijo človeških celic levkemije v primarni kulturi

Izvleček Jasmonati so močni regulatorji lipidov v rastlinah, ki igrajo ključno vlogo pri svojih bioloških aktivnostih. Metil jasmonat (MJ) je zelo učinkovit pri indukciji mielomonocitne diferenciacije humanih mieloidnih levkemij celic HL-60. Preučili smo genske ekspresijske profile, povezane z izpostavljenostjo MJ, z uporabo mikroračunov cDNA in rezultate primerjali z rezultati, pridobljenimi z drugimi induktorji diferenciacije, kot so vse trans- retinojska kislina (ATRA), 1α, 25-dihidroksivitamin D3 (VD 3 ), izopenteniladenin (IPA) in kotilenin A (CN-A). Števil

Izvedljivost soglasnih meril NIH za kronično bolezen cepiva proti gostitelju

Izvedljivost soglasnih meril NIH za kronično bolezen cepiva proti gostitelju

Izvleček Za oceno uporabnosti konsenzusnih meril Nacionalnega inštituta za zdravje (NIH) za kronično bolezen cepiva proti gostitelju (cGVHD) je bilo 211 bolnikov, ki so se razvili GVHD več kot 100 dni po alogenski presaditvi, prerazvrstili s pomočjo NCC. Razvrstitve so bile: pozni akutni GVHD (44 bolnikov, 21%), sindrom prekrivanja (64 bolnikov, 30%) in klasični cGVHD (103 bolniki, 49%). Boln

Izjemna leukemogena moč in kakovost konstitutivno aktivnega nevrotrofinskega receptorja, ΔTrkA

Izjemna leukemogena moč in kakovost konstitutivno aktivnega nevrotrofinskega receptorja, ΔTrkA

Izvleček Nevrotrofini in njihovi receptorji igrajo ključno vlogo pri nevrogenezi in preživetju. Vendar smo pred kratkim z drugimi dobili dokaze o potencialni vpletenosti tega receptorskega sistema v levkemijo. Za preučevanje mehanizmov, ki temeljijo na leukemogenem potencialu signalizacije aktiviranega nevrotrofinskega receptorja, smo analizirali in vivo leukemogenezo, ki jo je posredoval ΔTrkA, mutant TRKA (tropomiozin, povezana s kinazo A), izoliran pri bolniku z akutno mieloidno levkemijo (AML). Ret

Molekularno napovedovanje pri primarni mielofibrozi na osnovi mutacij na osnovi mutacij na podlagi mutacij in CALR:

Molekularno napovedovanje pri primarni mielofibrozi na osnovi mutacij na osnovi mutacij na podlagi mutacij in CALR:

Predmeti Mutacija Mieloproliferativna bolezen Prognoza Izvleček Trenutno napovedovanje primarne mielofibroze (PMF) temelji na dinamičnem mednarodnem prognostičnem sistemu ocenjevanja (DIPSS) -plus, ki uporablja klinične in citogenetske spremenljivke. Nedavno smo poročali o neodvisnem prognostičnem pomenu DIPSS za kalreticulin ( CALR ) (ugodno) in ASXL1 (neugodne) mutacije. V tr

Deregulirana signalizacija apoptoze pri levkemiji, ki veže jedrni faktor, razlikuje klinično pomembne podskupine, ki niso odvisne od molekulskih markerjev.

Deregulirana signalizacija apoptoze pri levkemiji, ki veže jedrni faktor, razlikuje klinično pomembne podskupine, ki niso odvisne od molekulskih markerjev.

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Apoptoza Profiliranje izražanja genov Izvleček Levkemije jedrnega faktorja (CBF), za katere so značilne translokacije t (8; 21) ali inv (16) / t (16; 16), ki ciljajo na CBF, predstavljajo podskupine akutne mieloidne levkemije (AML) z ugodno prognozo. Vendar pa približno 40% bolnikov zboli in trenutni sistem klasifikacije te klinične heterogenosti ne odraža v celoti. Pred

Sredstva za mobilizacijo hematopoetskih matičnih celic G-CSF, ciklofosfamid ali AMD3100 imajo različne mehanizme delovanja na niše in tvorbo kosti v kostnem mozgu

Sredstva za mobilizacijo hematopoetskih matičnih celic G-CSF, ciklofosfamid ali AMD3100 imajo različne mehanizme delovanja na niše in tvorbo kosti v kostnem mozgu

Predmeti Biološka terapija Razvoj kosti Mehanizem delovanja Neme iz matičnih celic Izvleček CXCR4 antagonist AMD3100 postopoma nadomešča ciklofosfamid (CYP) kot dodatek faktorju, ki stimulira kolonijo granulocitov (G-CSF), za mobilizacijo hematopoetskih matičnih celic (HSC) za avtologne presaditve pri bolnikih, ki niso uspeli pred mobilizacijo samo z G-CSF. Neda

Novi dokazi, da je prekrivanje med komplementami, koagulacijo in proteolitičnimi kaskadami fibrinolize vključeno v mobilizacijo hematopoetskih matičnih / potomskih celic (HSPC)

Novi dokazi, da je prekrivanje med komplementami, koagulacijo in proteolitičnimi kaskadami fibrinolize vključeno v mobilizacijo hematopoetskih matičnih / potomskih celic (HSPC)

Predmeti Migracija celic Celična signalizacija Hematopoetske matične celice Izvleček Vloga beljakovin v krvi pri mobilizaciji hematopoetskih matičnih / potomskih celic (HSPC) še vedno ni dobro razumljena. Kot smo že poročali, aktiviranje kaskade komplementa (ComC) in cepitev C5 s C5 konvertazo omogočata dogodke pri sproščanju C5a, ki ima ključno vlogo pri izlivu HSPC-jev iz kostnega mozga (BM) v periferno kri (PB) in razloži, zakaj so miši s pomanjkanjem C5 slabi mobilizatorji. Tu ponujamo

Pojavljajoče se vloge spliceosomske mašinerije pri mielodisplastičnih sindromih in drugih hematoloških motnjah

Pojavljajoče se vloge spliceosomske mašinerije pri mielodisplastičnih sindromih in drugih hematoloških motnjah

Predmeti Mutacija Mielodisplastični sindrom Spajanje RNA Izvleček Pri ljudeh večina vseh prepisov, ki kodirajo beljakovine, vsebujejo introne, ki se odstranijo z spajkanjem mRNA, ki ga izvajajo spliceosomi. Mutacije v strojih za spliceosome so bile pred kratkim ugotovljene z uporabo tehnologij celih eksem / genom v mielodisplastičnih sindromih (MDS) in pri drugih hematoloških motnjah. Spr

Doza odvisna represija genov T-celic in naravnih celic morilcev s PU.1 vsiljuje mieloidno in B-celično identiteto

Doza odvisna represija genov T-celic in naravnih celic morilcev s PU.1 vsiljuje mieloidno in B-celično identiteto

Izvleček Transkripcijski faktor Ets PU.1, kodiran z genom Sfpi1 , deluje od koncentracije odvisno od spodbujanja razvoja mieloidov in B-celic in je bil vpleten v mieloidne in limfoidne levkemije. Za določitev posledic zmanjšanja koncentracije PU.1 med hematopoezo smo analizirali miši z dvema različnima hipomorfnim alelom Sfpi1, ki proizvajajo PU 1 pri ∼ 20% (BN) ali ∼ 2% (Blac) pri divjih vrstah. Pri teh

Dasatinib je močan zaviralec tumorskih makrofagov, osteoklastov in receptorja FMS

Dasatinib je močan zaviralec tumorskih makrofagov, osteoklastov in receptorja FMS

Vedno večja je spoznanja, da so nerakave vrste celic, ki so prisotne v mikrookoliščih tumorjev, limfomov in levkemije, pomembni pomožni cilji pri razvoju zdravil. 1, 2 Zlasti večina tumorjev vsebuje precejšnje število makrofagov, povezanih s tumorjem (TAM), in zdi se, da so polarizirani proti fenotipu makrofaga M2, kar je običajno povezano s spodbujanjem angiogeneze in stimulacijo rasti tkiv. 1, 2 M

Izginotje transkripta BCR-ABLT315I pri bolniku s CML, odpornim na imatinib, zdravljenem s homoharringtoninom: nov terapevtski izziv?

Izginotje transkripta BCR-ABLT315I pri bolniku s CML, odpornim na imatinib, zdravljenem s homoharringtoninom: nov terapevtski izziv?

Zaviralec abl tirozin kinaze imatinib mesilat (IM) zdaj predstavlja novo standardno zdravljenje kronične mieloidne levkemije (CML). 1 Vendar vse več bolnikov s CML razvije odpornost na imatinib in opisanih je bilo več mehanizmov odpornosti, vključno z mutacijami BCR-ABL. Medtem ko je večina mutantnih oblik občutljivih na nove zaviralce tirozin kinaze druge generacije (TKI) (dasatinib in nilotinib), mutacija T315I ostaja popolnoma neodzivna na imatinib, pa tudi na ta nova sredstva. 2 Ho

WTAP je nov onkogeni protein pri akutni mieloidni levkemiji

WTAP je nov onkogeni protein pri akutni mieloidni levkemiji

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Onkogeni proteini Onkogeneza Prvotni članek je bil objavljen 13. januarja 2014 Popravek : Levkemija (2014) 28 , 1171–1174; doi: 10.1038 / leu.2014.16 Od objave tega članka so avtorji ugotovili napako v zvezi z enim od avtorskih imen. D Proia je treba navesti kot DA Proia. Po

Posodobitev o drugih primarnih malignih obolenjih pri multiplim mielomu: osredotočen pregled

Posodobitev o drugih primarnih malignih obolenjih pri multiplim mielomu: osredotočen pregled

Predmeti Terapija z zdravili Mieloma Onkogeneza Izvleček V zadnjem desetletju je bil opazen velik napredek pri zdravljenju bolnikov z multiplim mielomom (MM). Z vse bolj učinkovitimi terapijami pacienti z MM živijo dlje. Z izboljšanjem preživetja dolgotrajni zapleti, vključno z drugimi primarnimi malignomi, postajajo novi izzivi pri zagotavljanju optimalne oskrbe za bolnike z MM. Tri

Mutacija gena za faktor-3, ki stimulira kolonijo, je redek dogodek s slabo prognozo kronične mielomonocitne levkemije

Mutacija gena za faktor-3, ki stimulira kolonijo, je redek dogodek s slabo prognozo kronične mielomonocitne levkemije

Predmeti Kronična mieloidna levkemija Mutacija Značilna značilnost bolnikov s hudo prirojeno nevtropenijo (SCN) je pridobitev neumnih mutacij v genu, ki kodira transmembranski faktorski receptor za granulocitne kolonije, ki stimulira faktor 3, in sicer znan tudi kot koloni stimulirajoči faktor 3 receptor ( CSF3R ). 1

Deksametazon proti prednizonu za indukcijsko zdravljenje pri akutni limfoblastični levkemiji v otroštvu: sistematičen pregled in metaanaliza

Deksametazon proti prednizonu za indukcijsko zdravljenje pri akutni limfoblastični levkemiji v otroštvu: sistematičen pregled in metaanaliza

Predmeti Akutna limfocitna levkemija Kemoterapija Klinična farmakologija Pediatrija Izvleček Ta sistematični pregled in metaanaliza primerjata učinkovitost in toksičnost deksametazona (DEX) v primerjavi s prednizonom (PRED) za indukcijsko zdravljenje pri otroški akutni limfoblastični levkemiji (ALL). Iskal

Identifikacija ponavljajočih se tumorskih specifičnih somatskih mutacij v akutni mieloidni levkemiji s transkriptnim zaporedjem

Identifikacija ponavljajočih se tumorskih specifičnih somatskih mutacij v akutni mieloidni levkemiji s transkriptnim zaporedjem

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Mutacija Zaporedje Izvleček Genetske lezije so ključne za začetek raka. V zadnjem času so s sistemom naslednje generacije uporabili celotno sekvenco genomov kot sistematski pristop za prepoznavanje mutacij v genomih različnih vrst tumorjev, vključno z melanomom, rakom pljuč in dojk, pa tudi akutno mieloidno levkemijo (AML). Tu pr

Odvečnost in specifičnost sistema metaloproteaze, ki posreduje onkogeno aktiviranje NOTCH1 pri T-ALL

Odvečnost in specifičnost sistema metaloproteaze, ki posreduje onkogeno aktiviranje NOTCH1 pri T-ALL

Predmeti Celična signalizacija Kronična limfocitna levkemija Ciljne terapije Izvleček Onkogene mutacije v NOTCH1 so prisotne v več kot 50% limfoblastičnih levkemij T-celic (T-ALL). Aktivacija NOTCH1 zahteva dvojno proteolitično obdelavo v zunajceličnem območju receptorja (S2) in v transmembranski domeni (S3). Trenut

Proapoptotska signalna aktivnost monoklonskega protitelesa proti CD40 dacetuzumab zaobide večkratne onkogene transformacije in hemosenzibilizira NHL celice

Proapoptotska signalna aktivnost monoklonskega protitelesa proti CD40 dacetuzumab zaobide večkratne onkogene transformacije in hemosenzibilizira NHL celice

Predmeti Apoptoza Mehanizem delovanja Ne hodgkin limfom Izvleček Non-Hodgkin limfom (NHL) je genetsko heterogena bolezen z več onkogenimi dogodki, ki so vključeni v transformacijo normalnih B limfocitov v razvoju. Cilj te študije je bil razjasniti protitumorski mehanizem, ki temelji na transdukciji signala, za monocenalno protiteleso dacetuzumab proti CD40 (SGN-40) v NHL. Po

Priporočila Mednarodne delovne skupine za mielome za svetovno zdravljenje mieloma

Priporočila Mednarodne delovne skupine za mielome za svetovno zdravljenje mieloma

Predmeti Mieloma Terapevtiki Izvleček Nedavni dogodki so privedli do izjemnih izboljšav pri oceni in zdravljenju bolnikov z multiplim mielomom (MM). Na voljo so nove tehnologije za natančno vrednotenje biologije in obsega bolezni, vključno z informacijami o citogenetiki in genetskih nepravilnostih, ekstramedularnih manifestacijah in minimalnih preostalih boleznih. V

Študija pegiliranega liposomskega doksorubicina, bortezomiba, deksametazona in lenalidomida v fazi 2 pri bolnikih z recidiviranim / ognjevarnim multiplim mielomom

Študija pegiliranega liposomskega doksorubicina, bortezomiba, deksametazona in lenalidomida v fazi 2 pri bolnikih z recidiviranim / ognjevarnim multiplim mielomom

Predmeti Kemoterapija Mieloma Farmakokinetika Izvleček Naše prejšnje študije so pokazale, da je znižanje odmerka pegiliranega liposomskega doksorubicina (PLD) in bortezomiba v kombinaciji z intravenskim deksametazonom v daljšem 4-tedenskem ciklu ohranilo učinkovitost in izboljšalo prenašanje tako prej nezdravljenega kot tudi z recidiviranim / ognjevzdržnim (R / R) multiplim mielomom (MM) bolniki. Lenalido

Primarne celice akutne mieloidne levkemije z mutacijami IDH1 ali IDH2 se in vitro odzovejo na zaviralec DOT1L

Primarne celice akutne mieloidne levkemije z mutacijami IDH1 ali IDH2 se in vitro odzovejo na zaviralec DOT1L

Epigenetska disregulacija predstavlja nastajajočo paradigmo v patogenezi mieloidnih malignosti, farmakološko ciljanje poti, ki sodelujejo pri uravnavanju epigenetskih sprememb, pa je obetavna terapevtska strategija. 1 Potencialni cilji vključujejo ponavljajoče se mutirane gene, ki kodirajo epigenetske modifikatorje (na primer DNMT3A , IDH1 / 2 , TET2 , EZH2 ) in spremenjene epigenetske modifikatorje (kot so fuzijski geni mešane rodovnice (MLL)), za katere je znano, da sprožijo akutno mieloidno levkemijo (AML ). 2 Ne

Druga preureditev kromosomov NOTCH1: t (9; 14) (q34.3; q11.2) v T-celični neoplaziji

Druga preureditev kromosomov NOTCH1: t (9; 14) (q34.3; q11.2) v T-celični neoplaziji

NOTCH1 kodira transmembranski signalni protein, ki ima ključno vlogo pri razvoju in neoplaziji. Njeno leukemogeno vpletenost je bila najprej razkrita z analizo t (7; 9) (q34; q34.3) v celični liniji akutne limfocitne levkemije (T-ALL) v T-celici (SUP-T1), ki sokstalizira okrnjen NOTCH1 s TCRB, usmerjanje prekomerne ekspresije N-končno okrnjenih polipeptidov (pregledano v Grabher in sod. 1

R-DHAP je učinkovit pri kronično limfocitni levkemiji, ki je odporen na fludarabin

R-DHAP je učinkovit pri kronično limfocitni levkemiji, ki je odporen na fludarabin

Fludarabin-refraktorna kronična limfocitna levkemija (CLL) daje zelo slabo prognozo, povprečna življenjska doba življenjske dobe <1 leto. 1 Čeprav je alemtuzumab, edino registrirano zdravilo za zdravljenje ognjevzdržne CLL, učinkovito pri tej skupini bolnikov, njegovo uporabo ovira večje tveganje za večje oportunistične okužbe. Prav tako

Podpis površinskih molekul celic primarne akutne mieloidne levkemije pri ljudeh (AML) je močno povezan s statusom mutacije NPM1

Podpis površinskih molekul celic primarne akutne mieloidne levkemije pri ljudeh (AML) je močno povezan s statusom mutacije NPM1

Čeprav je pri akutni mieloidni levkemiji pri ljudeh značilna širitev malignih mieloblastov, lahko te nezrele levkemične celice kažejo znake diferenciacije tako z morfološkim pregledom kot s pretočno-citometrično analizo membranskih molekul. 1 Analiza tega molekularnega profila se v glavnem uporablja kot diagnostično orodje za odkrivanje panmieloidnih ali rodovno povezanih diferenciacijskih markerjev in s tem razlikovanje med mieloblasti in limfoidnimi blasti. 2 Po dr

Microarray odkrivanje več ponavljajočih se submikroskopskih kromosomskih aberacij pri otroški akutni limfoblastični levkemiji T-celic

Microarray odkrivanje več ponavljajočih se submikroskopskih kromosomskih aberacij pri otroški akutni limfoblastični levkemiji T-celic

Predmeti Akutna limfocitna levkemija Nenormalnost kromosomov Analiza mikroarkov Pediatrija Citogenetske študije imajo pomembno vlogo pri diagnozi in napovedi hematoloških malignomov, vendar konvencionalno analizo kariotipa pri akutni limfoblastični levkemiji (ALL) pogosto ovirajo suboptimalna morfologija kromosoma, nizka mitotična aktivnost limfoblasta in nezmožnost zaznavanja subtilnih (<5–10 Mb) nepravilnosti. S kom

Analiza genskega zaporedja imunoglobulina pri kronični limfocitni levkemiji: posodobljena priporočila ERIC

Analiza genskega zaporedja imunoglobulina pri kronični limfocitni levkemiji: posodobljena priporočila ERIC

Predmeti Kronična limfocitna levkemija Hematološki rak Imunogenetika Prevajalske raziskave Imunologija tumorjev Ta članek je bil posodobljen Imunogenetska analiza v CLL: biološki in klinični pomen Ključne študije iz devetdesetih let prejšnjega stoletja so ponudile prve dokaze o vlogi receptorjev imunoglobulina (IG) in stimulaciji antigenov v naravni anamnezi kronične limfocitne levkemije (CLL). Te štud

Konstitutivni JunB izraz, povezan z mutacijo JAK2 V617F, spodbuja proliferacijo eritroidne linije

Konstitutivni JunB izraz, povezan z mutacijo JAK2 V617F, spodbuja proliferacijo eritroidne linije

Izvleček Mutacija JAK2 V617F, prisotna pri večini bolnikov s policitemijo vera (PV), povzroči konstitutivno aktivacijo JAK2 in zdi se, da je odgovorna za PV fenotip. Vendar transkripcijske spremembe, ki jih je sprožila mutacija, še niso popolnoma opisane. V tej študiji smo izvedli obsežno študijo genske ekspresije s serijsko analizo genske ekspresije v celicah kostnega mozga na novo diagnosticiranega PV bolnika, ki ima mutacijo JAK2 V617F in v normalnih celicah kostnega mozga pri zdravih darovalcih. JUNB j

Šestbarvni testni citometrijski preiskava z eno cevko za odkrivanje minimalne preostale bolezni pri mielomu

Šestbarvni testni citometrijski preiskava z eno cevko za odkrivanje minimalne preostale bolezni pri mielomu

Odkrivanje minimalne rezidualne bolezni (MRD) v mielomu močno napoveduje zgodnji recidiv po zdravljenju. Na voljo so številni različni pristopi k odkrivanju MRM mioloma; te se med seboj zelo razlikujejo po občutljivosti in ceni. Čeprav številne raziskave kažejo, da je odkrivanje neoplastičnih plazemskih celic nad 0, 01% klinično pomembno, so 1, 2, 3, 4, 5, 6 raziskave MRD pri kronični limfocitični levkemiji v celicah B (CLL), ki primerjajo različne pristope, pokazale, da metode kot sta PCR PCR s težko verigo imunoglobulinov s konsenznim prasom in ocena omejevanja lahkih verig s pretočno citomet

Identifikacija avtohtonih, imunogenskih peptidov Cyclin D1

Identifikacija avtohtonih, imunogenskih peptidov Cyclin D1

Wang in sod. 1 jasno opisujejo Cyclin D1 kot tumorski antigen v limfomu plaščastih celic. Pokažejo, da lahko T celice, specifične za epitop LLGATCMFV (p101), nastanejo iz periferne krvi normalnih darovalcev in bolnikov z rakom, ki so prepoznali primarne tumorske celice, ki se ujemajo s HLA. Presenetljivo avtorji poročajo, da so morali izbrati heteroklitični pristop zaradi pomanjkanja naravnega epitopa visoke afinitete znotraj proteina. Te u

CD29, izražen na plazemskih celicah, se aktivira z dvovalentnimi kationi in topnim CD106, ki ga vsebuje plazma kostnega mozga: refraktorna aktivacija je povezana z večjo proliferacijo in izstopom klonskih plazemskih celic v obtok pri bolnikih z multiplim mielomom

CD29, izražen na plazemskih celicah, se aktivira z dvovalentnimi kationi in topnim CD106, ki ga vsebuje plazma kostnega mozga: refraktorna aktivacija je povezana z večjo proliferacijo in izstopom klonskih plazemskih celic v obtok pri bolnikih z multiplim mielomom

Izvleček Maligne plazemske celice (PC) v človeškem multipli mielomu (MM) se zadržujejo v mikrookolju kostnega mozga (BM). Z uporabo monoklonskega protitelesa HUTS21, ki reagira z aktivnim CD29 celogrinom, pokažemo, da je ta aktivna oblika tesno regulirana z dvovalentnimi kationi in topnim CD106 (sCD106), ki ga vsebuje BM plazma. Pol

Prekomerno izražanje izoforme AML1 pri akutni levkemiji in njegova potencialna vloga pri levkemogenezi

Prekomerno izražanje izoforme AML1 pri akutni levkemiji in njegova potencialna vloga pri levkemogenezi

Izvleček AML1 / RUNX1 je kritični transkripcijski faktor pri diferenciaciji in proliferaciji hematopoetskih celic. Iz gena AML1 se z alternativnimi spajanjem proizvedejo vsaj tri izoforme, AML1a , AML1b in AML1c . AML1a posega v funkcijo AML1b / 1c, ki jo pogosto imenujemo AML1. V tej študiji smo ugotovili višjo stopnjo izražanja AML1a pri akutni limfoblastični levkemiji in akutni mieloidni levkemiji (AML) -M2 bolnikov v primerjavi s kontrolo. Pole

3D jedrska organizacija telomerov označuje prehod iz Hodgkinove v Reed-Sternbergove celice

3D jedrska organizacija telomerov označuje prehod iz Hodgkinove v Reed-Sternbergove celice

Izvleček Da bi dobili vpogled v prehod iz mononuklearnih Hodgkinovih celic (H celic) v diagnostične večjedrne Reed-Sternbergove celice (RS celice), smo izvedli analizo tridimenzionalne (3D) strukture telomer v jedrih Hodgkinove celice linije HDLM-2, L-428, L-1236 in biopsije bezgavk bolnikov s Hodgkinovo boleznijo. A

T (11; 14) -pozitivni kloni lahko dolgo časa obstajajo v periferni krvi zdravih posameznikov

T (11; 14) -pozitivni kloni lahko dolgo časa obstajajo v periferni krvi zdravih posameznikov

V periferni krvi zdravih posameznikov (HI) je prisotnih več kromosomskih translokacij, povezanih z limfomi in levkemijo. Translokacija t (14; 18), genetski zaščitni znak folikularnega limfoma (FL), ki nasprotuje protokokogenu BCL2 v bližini lokusa težke verige imunoglobulina ( IGH ), je mogoče zaznati v večini HI pri zelo spremenljivi frekvenci. 1 Pos

Konkurenca med klonalnimi plazemskimi celicami in normalnimi celicami za potencialno prekrivajoče se niše kostnega mozga je povezana s postopno spremenjeno celično porazdelitvijo v MGUS proti mielomu

Konkurenca med klonalnimi plazemskimi celicami in normalnimi celicami za potencialno prekrivajoče se niše kostnega mozga je povezana s postopno spremenjeno celično porazdelitvijo v MGUS proti mielomu

Predmeti Kostni mozeg Imunoproliferativne motnje Mieloma Plazemske celice Izvleček Izginotje normalnih plazemskih celic kostnega mozga (BM) napoveduje maligno transformacijo monoklonske gamopatije nedoločenega pomena (MGUS) in smrdeč mielom (SMM) v simptomatski multipli mielom (MM). Homing, vedenje in preživetje običajnih PC-jev, pa tudi CD34 + hematopoetskih matičnih celic (HSC), prekurzorjev B-celic in klonskega PC-ja je v veliki meri odvisno od njihove interakcije s faktorjem 1 (SDF-1), ki izvira iz stromalnih celic, kar potencialno izraža prekrivajoč se stomske niše BM. Tu preu

DNK cepiva proti antigenu PASD1 za rak testis v človeškem multiplem mielomu

DNK cepiva proti antigenu PASD1 za rak testis v človeškem multiplem mielomu

Predmeti DNK cepiva Mieloma Izvleček Prej smo PASD1 opisali kot nov antigen za testis raka pri multiplem mielomu (MM), ki se obdrži po terapiji, kar predlaga uporabo strategij cepljenja za indukcijo imunosti proti PASD1 pri postavitvi minimalne preostale bolezni. Osredotočili smo se na genska cepiva DNA fuzije, povezali fragment C domene (DOM) tetanusnega toksina s PASD1 zaporedjem in preučili učinkovitost na transgenih miših človeškega levkocitnega antigena (HLA) -A2 (HHD) s pomočjo človeške MM celice, ki izraža PASD1 protein in himerne molekule HLA-A2 razreda I kot tarča. DNK cepiva

SF3B1, spajalni faktor se pogosto mutira pri refrakterni anemiji z obročnimi sideroblasti

SF3B1, spajalni faktor se pogosto mutira pri refrakterni anemiji z obročnimi sideroblasti

Foci odlaganja železa v perinuklearnih mitohondrijah eritroidnih prekurzorjev, imenovanih obročni sideroblasti (RS), lahko opazimo v pridobljenih in prirojenih primerih anemije. Pri mnogih bolnikih z mielodisplastično / mieloproliferativno neoplazmo (MDS / MPN) in mielodisplastičnim sindromom (MDS) lahko ob obarvanju s prusko modro barvo najdemo različne frekvence RS. 1 U

NOTCH mutacije kot prognostični markerji pri T-ALL

NOTCH mutacije kot prognostični markerji pri T-ALL

Predmeti Prognostični markerji T-celični limfom Stratifikacija tveganja ima temeljno vlogo pri zdravljenju akutne limfoblastične levkemije (ALL). Tako bolnike, ki imajo klinične značilnosti, imunofenotipske markerje, citogenetske ali molekularne nepravilnosti, ki so povezane s povečanim tveganjem za ponovitev, obravnavamo s protokoli intenzivnejše kemoterapije, medtem ko bolniki, ki so razvrščeni kot nizko tvegani, prizanesejo od dodatne toksičnosti, povezane s temi zdravljenji. Ta strat

Deregulacija miR-194-5p / BCLAF1 v tumorskemiziji AML

Deregulacija miR-194-5p / BCLAF1 v tumorskemiziji AML

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Epigenetika raka miRNA Onkogeneza Izvirni članek je bil objavljen 20. februarja 2017 Popravek: Levkemija (2017) 31 , 2315–2325; doi: 10.1038 / leu.2017.64; objavljeno na spletu 10. marca 2017 Po objavi tega članka so avtorji opazili napako v avtorskih povezavah. 4.

Analiza diskriminatornih funkcij kot sistema za podporo odločanju za diagnozo akutne levkemije z minimalno štirimi barvnimi presejalnimi ploščami in večparametrsko pretočno citometrijo, imunofenotipizacijo

Analiza diskriminatornih funkcij kot sistema za podporo odločanju za diagnozo akutne levkemije z minimalno štirimi barvnimi presejalnimi ploščami in večparametrsko pretočno citometrijo, imunofenotipizacijo

Izvleček Kljub številnim priporočilom za standardizacijo multiparametrske pretočne citometrije (MFC) so število, specifičnost in kombinacije reagentov, ki jih diagnostični laboratoriji uporabljajo za diagnostiko in klasifikacijo akutnih levkemij (AL), še vedno zelo raznoliki. Poleg tega na trenutno diagnostično interpretacijo odčitkov pretočne citometrije poljubno vplivajo individualne izkušnje in znanje. Določili s

Intragenska deleža ERG je označevalec onkogenega podtipa akutne limfoblastične levkemije prekurzorja B celic z ugodnim izidom kljub pogostim izbrisom IKZF1

Intragenska deleža ERG je označevalec onkogenega podtipa akutne limfoblastične levkemije prekurzorja B celic z ugodnim izidom kljub pogostim izbrisom IKZF1

Predmeti Akutna limfocitna levkemija Mutacija Biomarkerji tumorjev Izvleček Onkogeni podtipi v otroški akutni limfoblastični levkemiji predhodnikov B-celic (BCP-ALL) se uporabljajo za stratifikacijo tveganja. Kljub temu je veliko število bolnikov z BCP-ALL še vedno gensko nepripisano. Z uporabo matrično primerjalne genomske hibridizacije v izbrani koheziji BCP-ALL smo karakterizirali ponavljajočo se V (D) J-posredovana intragena delecija gena ERG ( ERG del ). PCR-t

NK-celice so disfunkcionalne pri človeški kronični mielogenski levkemiji pred in po zdravljenju z imatinibom in na miši, pozitivnih na BCR – ABL

NK-celice so disfunkcionalne pri človeški kronični mielogenski levkemiji pred in po zdravljenju z imatinibom in na miši, pozitivnih na BCR – ABL

Izvleček Čeprav se BCR – ABL + matične celice pri kronični mieloidni levkemiji (CML) upirajo izločanju s ciljano farmakoterapijo pri večini bolnikov, lahko imunološki učinki cepljenja proti levkemiji zdravijo bolezen. Poleg citotoksičnih T celic imajo lahko naravne celice morilca vlogo pri imunskem nadzoru CML. Tu smo ra

Analiza visoke ločljivosti števila kopij kromosomov pri angioimunoblastičnem T-celičnem limfomu in perifernem T-celičnem limfomu, ki ni določen, z mikroarketami, ki tipkajo en sam nukleotidni polimorfizem

Analiza visoke ločljivosti števila kopij kromosomov pri angioimunoblastičnem T-celičnem limfomu in perifernem T-celičnem limfomu, ki ni določen, z mikroarketami, ki tipkajo en sam nukleotidni polimorfizem

Izvleček Angioimmunoblastični T-celični limfom (AILT) in periferni T-celični limfom, nedoločen (PTCL-u) sta razmeroma pogosta podtipa T- ali naravnih celic limfoma. Za karakterizacijo strukturnih anomalij kromosomov, povezanih s temi motnjami, smo tukaj določili spremembe števila kopij kromosomov (CNA) in izgubo heteroroznosti (LOH) pri> 55 000 lokuotirnih polimorfizmov z enim nukleotidom za klinične vzorce AILT ( n = 40) ali PTCL- u ( n = 33). Na kro

Stalno izboljšanje preživetja pri multiplih mielomih: spremembe zgodnje umrljivosti in izidov pri starejših bolnikih

Stalno izboljšanje preživetja pri multiplih mielomih: spremembe zgodnje umrljivosti in izidov pri starejših bolnikih

Predmeti Terapija z zdravili Geriatrija Mieloma Izvleček Terapija za multipli mielom (MM) se je v zadnjem desetletju z uvedbo novih zdravil izrazito spremenila, ni pa jasno, ali so se izboljšave ohranile. Raziskali smo 1038 bolnikov, ki so jim diagnosticirali med letoma 2001 in 2010, razvrstili paciente v dve petletni obdobji glede na diagnozo, 2001–2005 in 2006–2010. Ocen

Možganska fibroza napoveduje zgodnjo usodno možgansko odpoved pri bolnikih z mielodisplastičnimi sindromi

Možganska fibroza napoveduje zgodnjo usodno možgansko odpoved pri bolnikih z mielodisplastičnimi sindromi

Izvleček Možgansko fibrozo (MF) so redko preučevali pri mielodisplastičnih sindromih (MDS). Podatkov o pojavu in pomenu MF v okviru klasifikacije bolezni Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) ni. Skupaj smo pregledali 349 biopsij kostnega mozga pri 200 bolnikih s primarnim MDS in ugotovili, da je MF njen prognostični pomen. MF

Kromosomske translokacije neodvisno napovedujejo odpoved zdravljenja, preživetje brez zdravljenja in splošno preživetje pri bolnikih s kronično limfocitno levkemijo v celicah B, ki se zdravijo s kladribinom

Kromosomske translokacije neodvisno napovedujejo odpoved zdravljenja, preživetje brez zdravljenja in splošno preživetje pri bolnikih s kronično limfocitno levkemijo v celicah B, ki se zdravijo s kladribinom

Izvleček Kromosomske translokacije predstavljajo pomemben prognostični indikator kronične limfocitne levkemije B-celic (B-CLL). Vendar njihova vrednost ni bila določena niti pri homogeno zdravljenih bolnikih, niti v primerjavi z mutacijskim statusom IgV H. Petindvajset bolnikov z B-CLL so raziskali z uporabo citogenetike, interfazne fluorescencije in situ hibridizacije (FISH), analize IgV H in mutacijskega stanja TP53 pred zdravljenjem z 2-kloro-2'-deoksiaadenosinom (CdA). Tr

Nov sistem ocenjevanja levkemije za bolnike z akutno mielogeno levkemijo pri refrakterni / relapsi odraslih: študija GOELAMS

Nov sistem ocenjevanja levkemije za bolnike z akutno mielogeno levkemijo pri refrakterni / relapsi odraslih: študija GOELAMS

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Prognoza Izvleček Predstavljen je poenostavljeni prognostični rezultat na podlagi multivariatne analize 138 bolnikov z refraktorno / relapsirano akutno mieloidno levkemijo (AML) (srednja starost 55 let, razpon: 19–70), ki so prejemali kombinacijo intenzivne kemoterapije + Gemtuzumab kot reševalni režim. Na s

Vloga monocitov-makrofagov v vaskulogenezi pri multiplih mielomih

Vloga monocitov-makrofagov v vaskulogenezi pri multiplih mielomih

Vnetne celice uravnavajo funkcije endotelnih celic, povezane s fiziološko angiogenezo, pa tudi z vnetno in s tumorjem povezano angiogenezo. Leta 1863 je Rudolf Virchow kritično priznal prisotnost vnetnih celic, ki so se infiltrirale v neoplastična tkiva, in prvi vzpostavil vzročno povezavo med 'limforetikularnim infiltratom' na mestih kroničnega vnetja in raka. V n

Celotna eksemična sekvenca otroške akutne limfoblastične levkemije

Celotna eksemična sekvenca otroške akutne limfoblastične levkemije

Izvleček Akutna limfoblastična levkemija (ALL), najpogostejša maligna motnja v otroštvu, je običajno povezana s številčnimi kromosomskimi aberacijami, fuzijskimi geni ali majhnimi žariščnimi delecijami, za katere domneva, da predstavljajo pomembne patogenetične dogodke v razvoju levkemije. O mutacij

Cepitev leukemogenega fuzijskega proteina AML1-ETO na več mestih s kaspazo-3 in njegov prispevek k povečani apoptotični občutljivosti

Cepitev leukemogenega fuzijskega proteina AML1-ETO na več mestih s kaspazo-3 in njegov prispevek k povečani apoptotični občutljivosti

Izvleček Levkemija povezana fuzijska beljakovina AML1-ETO je produkt translokacije kromosomov (8; 21), ki se pogosto pojavlja pri akutni mieloidni levkemiji (AML). Fuzijski onkoprotein blokira diferenciacijo levkemičnih celic, poleg tega pa povzroči zaustavitev rasti s povečano občutljivostjo za indukcijo apoptoze. Tak

Ciljna levkemija B celic z visoko specifičnimi alogenimi T celicami z motivom javnega prepoznavanja

Ciljna levkemija B celic z visoko specifičnimi alogenimi T celicami z motivom javnega prepoznavanja

Predmeti B-celični limfom Genski inženiring Imunoterapija T celice Izvleček Možnost, da so alogene T celice usmerjene v levkemijo, ima pomembne terapevtske posledice. Ker večina tumorskih antigenov predstavlja samo-proteine, so T-celice z visoko avidnostjo T v veliki meri izbrisane iz repertoarja pacienta. V n

Zaviralci proteasomov, ki temeljijo na epoksiketonu, karfilzomib in peroralno biorazpoložljiv oprozomib poleg anti-mieloma vplivajo tudi na resorpcijsko in kostno anabolično delovanje.

Zaviralci proteasomov, ki temeljijo na epoksiketonu, karfilzomib in peroralno biorazpoložljiv oprozomib poleg anti-mieloma vplivajo tudi na resorpcijsko in kostno anabolično delovanje.

Predmeti Klinična farmakologija Presnovna bolezen kosti Mieloma Izvleček Zaviralci proteazomov (PI), in sicer bortezomib, so postali temeljna terapija za multipli mielom (MM), kar močno zmanjšuje obremenitev tumorja in zavira patološko uničenje kosti. V kliničnih preskušanjih je karfilzomib, ireverzibilna PI naslednje generacije na osnovi epoksiketona, pokazal močan učinek proti miolomu in zmanjšal neželene učinke v primerjavi z bortezomibom. Karfilzomib

Prolimfocitna levkemija z B celicami in kronična limfocitna levkemija imata značilne genske ekspresije

Prolimfocitna levkemija z B celicami in kronična limfocitna levkemija imata značilne genske ekspresije

Protimfocitna levkemija z B celicami (B-PLL) je redka bolezen, za katero je značilna splenomegalija, brez limfadenopatije, izrazita limfocitoza s prolimfociti, ki presegajo 55% limfoidnih celic v obtoku, slab odziv na terapijo in kratko preživetje. Prvič opisan v zgodnjih sedemdesetih letih je 1 B-PLL v klasifikaciji WHO prepoznana kot posebna entiteta. 2

Odsotnost IL-12Rβ2 v CD33 + CD38 + otroški akutni mieloidni levkemiji je ugodna za napredovanje mišk s pomanjkanjem NOD / SCID / IL2RγC

Odsotnost IL-12Rβ2 v CD33 + CD38 + otroški akutni mieloidni levkemiji je ugodna za napredovanje mišk s pomanjkanjem NOD / SCID / IL2RγC

Izvleček Akutna mieloidna levkemija v otroštvu (AML) je hematološka malignost, pri kateri se obremenitev tumorja nenehno obnavlja s celicami, ki sprožijo levkemijo (IC), ki se razmnožujejo počasi in so neodporne na kemoterapevtska zdravila. Raziskali smo, ali interleukin (IL) -12, imuno-modulacijski citokin z protitumorsko aktivnostjo, lahko cilja na blato AML (CD45 + CD33 + ) in na populacije, za katere je znano, da vsebujejo IC za levkemijo (to je CD34 + CD38 - , CD33 + CD38 + in CD44 + CD38 - celice). Prvi

Razločne molekularne nepravilnosti so osnova edinstvenih kliničnih značilnosti bistvene trombocitemije pri otrocih

Razločne molekularne nepravilnosti so osnova edinstvenih kliničnih značilnosti bistvene trombocitemije pri otrocih

Predmeti Bolezni genetika Hematološke bolezni Mieloproliferativna bolezen Pediatrija Ciljno resekcioniranje Esencialna trombocitemija (ET) je pri otrocih redka, letna incidenca je približno 100-krat manjša kot pri odraslih. 1 Zaradi redkosti bolezni pri otrocih sta klinični potek in patogeneza otroškega ET bistveno manj jasna. Por

Negativni prognostični vpliv mutacije PTEN pri otroški akutni limfoblastični levkemiji pri T-celicah

Negativni prognostični vpliv mutacije PTEN pri otroški akutni limfoblastični levkemiji pri T-celicah

Nedavno smo pokazali, da je konstitutivna aktivacija PI3K / Akt signalne poti zelo pogost dogodek pri otroški akutni limfoblastični levkemiji T-celic (T-ALL) in je kritična za sposobnost preživetja levkemičnih celic. Zdi se, da hiperaktivacija poti PI3K / Akt izhaja predvsem iz post-translacijske inaktivacije proteina fosfataze in tenzinskega homologa (PTEN), ki je glavni negativni regulator poti PI3K / Akt. 1 V

Generacija fuzijskega gena Fip1l1-Pdgfra z urejanjem genoma CRISPR / Cas

Generacija fuzijskega gena Fip1l1-Pdgfra z urejanjem genoma CRISPR / Cas

Predmeti Rak modeli Fuzijski gen FIP1L1-PDGFRA je pomemben onkogeni povzročitelj kronične eozinofilne levkemije, ki se zdaj imenuje podkategorija WHO „mieloidne in limfoidne novotvorbe z eozinofilijo in nepravilnostmi PDGFRA , PDGFRB ali FGFR1 ′ . 1, 2 Fuzija FIP1L1-PDGFRA nastane s 800-kb kromosomsko delecijo, za razliko od večine drugih fuzijskih genov, ki jih generirajo kromosomske translokacije. Tako

Izguba p53 in spremenjene poti miR15-a / 16-1MCL-1 v CLL: vpogled iz TCL1-Tg: p53 - / - mišji model in primarne celice človeške levkemije

Izguba p53 in spremenjene poti miR15-a / 16-1MCL-1 v CLL: vpogled iz TCL1-Tg: p53 - / - mišji model in primarne celice človeške levkemije

Predmeti Terapevtska odpornost proti raku Celična signalizacija Kronična limfocitna levkemija Izvleček Bolniki s kronično limfocitno levkemijo (CLL) z delecijo kromosoma 17p, kjer se nahaja gen p53 , pogosto razvijejo bolj agresivno bolezen s slabimi kliničnimi rezultati. Da bi raziskali osnovne mehanizme za visoko maligni fenotip 17p-CLL in olajšali in vivo oceno potencialnih zdravil proti CLL z izbrisom p53 , smo ustvarili mišji model s genotipom TCL1 -Tg: p53 - / - . Te mi

Ocenjevanje stopnje odziva v kliničnih preskušanjih zdravljenja recidiva ali refrakternega multipkega mieloma: študija bortezomiba in talidomida s strani H Princea, Brada Schenkela in Linde Mileshkin

Ocenjevanje stopnje odziva v kliničnih preskušanjih zdravljenja recidiva ali refrakternega multipkega mieloma: študija bortezomiba in talidomida s strani H Princea, Brada Schenkela in Linde Mileshkin

Zelo cenimo potrditev mednarodnih enotnih meril za odziv 1, ki sta jih izrazila Prince et al. 2 Njihova študija dokumentira vrsto pomislekov, na podlagi katerih so te nove kriterije v sodelovanju razvili preiskovalci z vsega sveta, ki predstavljajo več glavnih skupin mieloma. Vključitev enotnih kriterijev odziva v vsa prihodnja preskušanja z mielomom bo odpravila resno težavo, ki jo Princ in sodelavci dokumentirajo v izrazito različnih stopnjah odziva, ki so jih videli v določenem preskušanju, odvisno od tega, katera od številnih obstoječih meril za odziv na mielome je bila uporabljena za anali

Fazna Ib študija vozaroksina, antikancerogenega derivata kinolona, ​​pri bolnikih z recidivirano ali refrakterno akutno levkemijo

Fazna Ib študija vozaroksina, antikancerogenega derivata kinolona, ​​pri bolnikih z recidivirano ali refrakterno akutno levkemijo

Predmeti Levkemija Farmakodinamika Farmakokinetika Izvleček V tej študiji vozaroksina smo ovrednotili toksičnost, ki omejuje odmerek (DLT), največji tolerančni odmerek (MTD), farmakokinetiko (PK), klinično aktivnost in farmakodinamiko pri relapsu / refrakterni levkemiji. Odmerjanje je bilo tedensko (dnevi 1, 8 in 15) ali dvakrat tedensko (dnevi 1, 4, 8 in 11). Sede

Učinkovitost preiskovalnega zaviralca mTOR kinaze MLN0128 / INK128 pri modelih akutne limfoblastične levkemije v celicah B

Učinkovitost preiskovalnega zaviralca mTOR kinaze MLN0128 / INK128 pri modelih akutne limfoblastične levkemije v celicah B

Predmeti Akutna limfocitna levkemija Farmakodinamika Transdukcija signala Izvleček Mehanistična tarča rapamicina (mTOR) je serin / treonin kinaza, katere delovanje prispeva k širjenju in preživetju levkemije. Spojine, usmerjene na aktivno mesto mTOR, zavirajo funkcije, odporne na rapamicin, in izboljšajo delovanje proti raku v mišjih modelih. MLN01

Hkratna vključitev aktivacijskih receptorjev NKG2D in CD3 za preusmeritev efektorskih celic na CD33-pozitivne maligne celice

Hkratna vključitev aktivacijskih receptorjev NKG2D in CD3 za preusmeritev efektorskih celic na CD33-pozitivne maligne celice

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Ciljne terapije Akutna mieloidna levkemija (AML) je rak, ki prizadene tako starejše ljudi kot otroke. Skupna 3-letna stopnja preživetja je približno 30%. Da bi podaljšali remisijo in preživetje bolnikov, obstaja velika potreba po razvoju novih možnosti zdravljenja. AML-

Študije mutacij IDH1 in IDH2 pri 1473 bolnikih s kronično, fibrotično ali bistveno trombocitemijo, policitemijo ali mielofibrozo

Študije mutacij IDH1 in IDH2 pri 1473 bolnikih s kronično, fibrotično ali bistveno trombocitemijo, policitemijo ali mielofibrozo

Predmeti Gensko testiranje Mutacija Mieloproliferativna bolezen Prognoza Izvleček V večinstitucionalnem skupnem projektu so pregledali 1473 bolnikov z mieloproliferativno novotvorbo (MPN) na izocitrat dehidrogenazo 1 ( IDH1 ) / mutacije IDH2 : 594 esencialne trombocitemije (ET), 421 policitemije vere (PV), 312 primarne mielofibroze (PMF), 95 post-PV / ET MF in 51 MPN faze.

Mobilizacija matičnih celic kostnega mozga pri kapi: "kostna glava" je morda navsezadnje dobra!

Mobilizacija matičnih celic kostnega mozga pri kapi: "kostna glava" je morda navsezadnje dobra!

Predmeti Migracija celic Terapije z matičnimi celicami Stroka Izvleček Mobilizacija kostnih celic na glavo, ki se imenuje terapevtski pristop "kostna glava", je glavna disciplina regenerativne medicine. V zadnjem desetletju so bili številni dokazi, ki podpirajo sposobnost celic, ki izvirajo iz kostnega mozga (BM), da se mobilizirajo iz BM v periferno kri (PB) in sčasoma najdejo pot do poškodovanih možganov. To d

Identifikacija NM23-H2 kot tumorsko povezanega antigena pri kronični mieloidni levkemiji

Identifikacija NM23-H2 kot tumorsko povezanega antigena pri kronični mieloidni levkemiji

Izvleček Terapevtski učinki presaditve hematopoetskih matičnih celic niso omejeni na maksimalno kemoradioterapijo in kasnejšo regeneracijo kostnega mozga, ampak vključujejo specifične in nespecifične imunske reakcije, znane kot učinki cepiva proti levkemiji (GvL). Specifične imunske reakcije so verjetno še posebej pomembne za dolgotrajno zdravljenje bolezni, kot je kronična mieloidna levkemija (CML), pri katerih lahko preostale celice ostanejo v mirovanju in se ne odzivajo na citotoksične in molekularne terapije dalj časa. Specifični

Obsežna mutacijska analiza primarne in relapsne akutne promielocitne levkemije

Obsežna mutacijska analiza primarne in relapsne akutne promielocitne levkemije

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Rak genetika Genomika raka Levkemija Popravek tega članka je bil objavljen 7. oktobra 2016 Izvleček Akutna promielocitna levkemija (APL) je podtip mieloidne levkemije, za katero je značilno, da se blok diferenciacije na stopnji promielocita. Poleg prisotnosti kromosomske preureditve t (15; 17), kar vodi k nastanku fuzije PML-RARA (promeelocitna levkemija-receptorja alfa), so v APL vpletene tudi druge genetske spremembe. T

Računalniška disekcija različnih podpisov aktivnosti mikroRNA, povezanih s perifernimi podtipi T-limfoma

Računalniška disekcija različnih podpisov aktivnosti mikroRNA, povezanih s perifernimi podtipi T-limfoma

Predmeti Računalniška biologija in bioinformatika Profiliranje izražanja genov miRNA T-celični limfom V hematoloških malignostih so različne študije o profiliranju mikroRNA (miRNA) vzporedno s profiliranjem mRNA izpostavile specifične podpise miRNA, povezane z več kliničnimi stanji, kot so podtipi bolezni, odzivi zdravil in klinični rezultati pri levkemiji in B celičnih limfomih. 1, 2 Po dr

Uspešno zdravljenje akutne megakaroblastične levkemije, odporne na imatinib, z e6a2 BCR / ABL: uporaba dasatiniba in presaditev matičnih celic z zmanjšanim kondicioniranjem

Uspešno zdravljenje akutne megakaroblastične levkemije, odporne na imatinib, z e6a2 BCR / ABL: uporaba dasatiniba in presaditev matičnih celic z zmanjšanim kondicioniranjem

Večina hematoloških malignomov s translokacijami BCR / ABL izraža fuzijske zapise b2a2 (e13a2), b3a2 (e14a2) ali e1a2, kar ima za posledico fuzijske beljakovine p210 BCR / ABL ali p190 BCR / ABL . Najdemo lahko tudi netipične mejne točke v BCR. V nevtrofilni različici kronične mieloidne levkemije (CML) prepisi e19a2 povzročijo fuzijski protein p230 BCR / ABL . Najdem

Selektivni inhibitor FLT3 FI-700 nevtralizira Mcl-1 in poveča p53-posredovano apoptozo v AML celicah z aktivirajočimi mutacijami FLT3 prek osi Mcl-1 / Noxa

Selektivni inhibitor FLT3 FI-700 nevtralizira Mcl-1 in poveča p53-posredovano apoptozo v AML celicah z aktivirajočimi mutacijami FLT3 prek osi Mcl-1 / Noxa

Izvleček Zdravljenje z zaviralci tirozin kinaze-3 (FLT3), ki je podoben Fmsu, je obetaven pristop za premagovanje mračne prognoze akutne mieloidne levkemije (AML) z aktiviranjem mutacij FLT3 . Sedanja preskušanja združujejo zaviralce FLT3 z p53, ki aktivirajo konvencionalno kemoterapijo. Mehanizmi citotoksičnosti zaviralcev FLT3 so slabo razumljeni. Raz

Imunoterapija za mieloidne levkemije: trenutno stanje in prihodnje smeri

Imunoterapija za mieloidne levkemije: trenutno stanje in prihodnje smeri

Izvleček Mieloidne levkemije, čeprav je heterogena skupina novotvorb hematopoetskih matičnih celic, so zagotovo med najprimernejšimi za aktivno specifično imunoterapijo. Kljub temu je klinični razvoj cepiva proti mieloidni levkemiji zaostajal za podobnimi pristopi pri drugih trdnih in hematoloških malignostih. Nedav

Okluzivna bolezen perifernih arterij pri bolnikih s kronično mieloidno levkemijo v kronični fazi, ki se zdravijo z nilotinibom ali imatinibom

Okluzivna bolezen perifernih arterij pri bolnikih s kronično mieloidno levkemijo v kronični fazi, ki se zdravijo z nilotinibom ali imatinibom

Predmeti Kronična mieloidna levkemija Terapija z zdravili Vaskularne bolezni Izvleček Več retrospektivnih raziskav je opisalo klinično manifestacijo okluzivne bolezni periferne arterije (PAOD) pri bolnikih, ki so prejemali nilotinib. Tako smo prospektivno pregledali na PAOD pri bolnikih s kronično mieloidno levkemijo v kronični fazi (CP CML), ki se zdravijo z zaviralci tirozin kinaze (TKI), vključno z imatinibom in nilotinibom. Enain

Inhibicija proteazomov vodi v dephosforilacijo in upadanje ekspresije beljakovin članov Akt / mTOR poti v MCL

Inhibicija proteazomov vodi v dephosforilacijo in upadanje ekspresije beljakovin članov Akt / mTOR poti v MCL

Predmeti Celična signalizacija Genska regulacija Ne hodgkin limfom Proteasome Kot je bilo že prikazano, ima bortezomib pomembno antilimfomsko aktivnost ne le v dobro značilnih celičnih linijah MCL (plašč limfoma), ampak tudi v celici T-celične levkemije Jurkat in folikularnem limfomu celic limfoma B Karpas 422. Za id

Nizka stopnja mutacije kareticulina pri refrakterni anemiji z obročnimi straroblasti in izrazito trombocitozo

Nizka stopnja mutacije kareticulina pri refrakterni anemiji z obročnimi straroblasti in izrazito trombocitozo

Predmeti Anemija Bolezni genetika Mutacija Ognjevzdržna anemija z obročnimi straroblasti (RARS) in izrazito trombocitozo (RARS-T) je bila predlagana v klasifikaciji tumorjev hematopoetskih in limfoidnih tkiv Svetovne zdravstvene organizacije 2001, ki jo je v različici iz leta 2008 obdržala kot začasno osebo. 1 Z

SETD2 in histon H3 lizin 36 pomanjkanje metilacije pri napredni sistemski mastocitozi

SETD2 in histon H3 lizin 36 pomanjkanje metilacije pri napredni sistemski mastocitozi

Predmeti Genomika raka Mieloproliferativna bolezen Onkogeneza Predklinične raziskave Izvleček Molekularna osnova napredne sistemske mastocitoze (SM) ni popolnoma razumljena in kljub novim terapijam napoved ostaja nejasna. Nekatere sekvence indeksnega bolnika z levkemijo mastocitov (MCL) so odkrile bialelične mutacije izgube funkcije v genomu histon metiltransferaze SETD2 . H

Mutacija T1790A BRAF (L597Q) pri otroški akutni limfoblastični levkemiji je funkcionalni onkogen

Mutacija T1790A BRAF (L597Q) pri otroški akutni limfoblastični levkemiji je funkcionalni onkogen

Od prvotnega poročila o mutaciji BRAF pri človeških rakih je bilo v tem genu ugotovljenih 1 nad 40 mutacij missense, med katerimi do 90% predstavljajo točkovne mutacije T1799A v eksonu 15. 2 Ta mutacija povzroči substitucijo aminokislin V600E v kodonu 600 in pretvori BRAF v konstitutivno aktivirano dominantno transformirajočo se proteinsko kinazo, BRAF V600E , ki povzroči raka z abrarantno aktivacijo signalne poti Ras / Raf / MEK / MAP kinaze / ERK (MAP kinazna pot). 1, 2,

TG101348, selektivni antagonist JAK2, zavira primarne hematopoetske celice, pridobljene iz bolnikov z mieloproliferativno motnjo z mutacijami JAK2V617F, MPLW515K ali JAK2 exon 12, kot tudi mutacije negativnih bolnikov

TG101348, selektivni antagonist JAK2, zavira primarne hematopoetske celice, pridobljene iz bolnikov z mieloproliferativno motnjo z mutacijami JAK2V617F, MPLW515K ali JAK2 exon 12, kot tudi mutacije negativnih bolnikov

Prej smo poročali, da TG101209, selektivni zaviralec majhnih molekul, zavira rast hematopoetskih kolonij ex vivo v kontekstu mieloproliferativne motnje (MPD), ki ne zadeva JAK2 V617F in mutacije MPL W515L / K. 1, 2 Pred kratkim se je začelo testiranje v fazi klinike s sorodno spojino TG101348 za zdravljenje bolnikov z mielofibrozo - trenutno so tisti, ki imajo vmesno ali visoko tvegano bolezen, recidivno / ognjevzdržno bolezen ali simptomatsko splenomegalijo, upravičeni do sodelovati, ne glede na status mutacije JAK2 V617F. Dv

Faza II študija kunčjega protitimocitnega globulina, ciklosporina in faktorja, ki stimulira kolonijo kolonij pri bolnikih z aplastično anemijo in mielodisplastičnim sindromom

Faza II študija kunčjega protitimocitnega globulina, ciklosporina in faktorja, ki stimulira kolonijo kolonij pri bolnikih z aplastično anemijo in mielodisplastičnim sindromom

Izvleček Raziskali smo učinkovitost in varnost kunčjega protitimocitnega globulina (rATG), ciklosporina in faktorja, ki stimulira kolonijo granulocitov (G-CSF) kot terapije prve linije za bolnike z aplastično anemijo (AA) in nizkim ali srednjim 1 ali hipoplastičnim mielodisplastičnim sindromom (MDS). rATG

Pet genskih sond nosi večino diskriminatorne moči 70-genskega modela tveganja pri multiplih mielomih

Pet genskih sond nosi večino diskriminatorne moči 70-genskega modela tveganja pri multiplih mielomih

Predmeti Rak genetika Profiliranje izražanja genov Mieloma Več skupin je poročalo o prognostični vrednosti profiliranja genske ekspresije (GEP) pri večkratnem mielomu (MM). 1, 2, 3, 4 Pred tem smo objavili 70-genski klasifikator (GEP70), ki prepozna bolnike z visokim tveganjem za kratko preživetje brez napredovanja bolezni (PFS) in splošno preživetje (OS). 1 Mode

Cepljenje peptidov WT1 po alogenski presaditvi matičnih celic pri otrocih z levkemijo z visokim tveganjem za ponovitev: uspešno vzdrževanje trajne remisije

Cepljenje peptidov WT1 po alogenski presaditvi matičnih celic pri otrocih z levkemijo z visokim tveganjem za ponovitev: uspešno vzdrževanje trajne remisije

Wilmsov tumorski gen, WT1 , je zelo izražen pri akutni mieloidni levkemiji (AML) in akutni limfoblastični levkemiji (ALL) in ima bistveno vlogo pri levkemogenezi. 1 Genski produkt (protein WT1) je lahko dober ciljni antigen za imunoterapijo proti levkemiji. V resnici so testiranja cepljenja s peptidnimi proteini WT1 pri odraslih bolnikih z AML ali mielodisplastičnimi sindromi z izražanjem WT1 dali dobre rezultate, 2, 3, kar kaže, da so za WT1 specifične citotoksične T limfocite (CTL), ki jih povzroči cepljenje proti WT1, ubili celice levkemije, ki izražajo WT1. Čeprav

Protitelesa odvisna celična citotoksičnost optimiziranega anti-CD20 monoklonskega protitelesa ublituximab na kroničnih celicah limfocitne levkemije z izbrisom 17p

Protitelesa odvisna celična citotoksičnost optimiziranega anti-CD20 monoklonskega protitelesa ublituximab na kroničnih celicah limfocitne levkemije z izbrisom 17p

Predmeti Imunoterapija proti raku Kronična limfocitna levkemija Vse več bioloških prognostičnih dejavnikov, opisanih pri kronični limfocitni levkemiji (CLL), podpira klinično heterogenost te bolezni. Med njimi se črtanje kratkega kraka kromosoma 17 (del17p), kjer se nahaja tumor zaviralec tumorja TP53 , dosledno kaže kot najpomembnejši škodljivi prognostični dejavnik pri CLL. 1 Njegova

Translokacija t (1; 16) (p31; q24) preurejanje CBFA2T3 je specifična za akutno eritroidno levkemijo

Translokacija t (1; 16) (p31; q24) preurejanje CBFA2T3 je specifična za akutno eritroidno levkemijo

Predmeti Akutna mieloidna levkemija Genetska premestitev Za akutne eritroidne levkemije je značilna pretežno eritroidna populacija celic kostnega mozga. Večina avtorjev se strinja, da obstajata dva glavna podtipa: (1) eritrolevkemija (eritroid / mieloid) ali akutna mieloidna levkemija (AML) M6a, po francosko-ameriško-britanskih merilih 1, 2, pri čemer> 50% eritroidnih predhodnikov v celotnem najdemo nuklizirano celično populacijo in> 20% mieloblastov v populaciji neeritroidnih celic in (2) čisto eritroidno levkemijo ali AML M6b, po francosko-ameriško-britanski klasifikaciji, 1, 2, pri čem

Inhibicija AMPK povečuje apoptozo v celicah za otroško limfoblastično levkemijo, ki jih je preuredil MLL

Inhibicija AMPK povečuje apoptozo v celicah za otroško limfoblastično levkemijo, ki jih je preuredil MLL

Predmeti Akutna limfocitna levkemija Apoptoza Celična signalizacija Identifikacija cilja Izvleček AMP-aktivirana serin / treonin-kinaza AMP-aktivirana proteinska kinaza (AMPK) in njeni nadaljnji efektorji, vključno z endotelno sintazo dušikovega oksida in BCL-2, so hiperaktivirani v celicah predhodnice akutne limfoblastične levkemije v celicah B (BCP-ALL) s preureditvijo gena MLL . Raz

Eno nukleotidni polimorfizmi dopolnjujejo citogenetiko metafaze pri odkrivanju novih kromosomskih lezij v MDS

Eno nukleotidni polimorfizmi dopolnjujejo citogenetiko metafaze pri odkrivanju novih kromosomskih lezij v MDS

V mielodisplastičnih sindromih (MDS) imajo kromosomske aberacije številne klinične posledice 1, 2, vendar pomemben delež bolnikov ne kaže citogenetskih nepravilnosti, pri nekaterih bolnikih pa citogenetska analiza ne daje informativnega rezultata. Pred kratkim smo raziskovali različne možnosti za izboljšanje citogenetske diagnoze MDS. Trenut

Mutanti EED pri mielodisplastičnem sindromu in s tem povezane neoplazme poslabšajo poligomni represivni kompleks 2

Mutanti EED pri mielodisplastičnem sindromu in s tem povezane neoplazme poslabšajo poligomni represivni kompleks 2

Predmeti Epigenetika raka Mielodisplastični sindrom Polikobni recesivni kompleks 2 (PRC2) je epigenetski regulator, ki s trimetilacijo histonskega H3 lizina 27 (H3K27) označuje represivno domeno kromatina. 1, 2 Nedavno so bile inaktivirajoče mutacije EZH2, katalitične podenote PRC2, ugotovljene v podskupinah mieloidnih motenj, vključno z mielodisplastičnim sindromom (MDS), in predvideva se, da bo inaktivirala funkcijo PRC2. 3, 4

N- (4-hidroksifenil) retinamid spodbuja apoptozo mirovanja in razmnoževanja celic kronične limfocitne levkemije B-celic ter potencira citotoksičnost fludarabina in ABT-737

N- (4-hidroksifenil) retinamid spodbuja apoptozo mirovanja in razmnoževanja celic kronične limfocitne levkemije B-celic ter potencira citotoksičnost fludarabina in ABT-737

Predmeti Apoptoza Proliferacija celic Kronična limfocitna levkemija Citogenetika Izvleček Raziskali so in vitro učinke sintetičnega retinoidnega N - (4-hidroksifenil) retinamida (4HPR, fenretinid) na celice primarne B-celične kronične limfocitne levkemije (CLL) pri prej nezdravljenih bolnikih s CLL. 4HPR

Kratkoročno intenzivno zaviranje Bcr – Abl kinaze z nilotinibom je primerno za sprožitev celične smrti v celicah BCR-ABL +

Kratkoročno intenzivno zaviranje Bcr – Abl kinaze z nilotinibom je primerno za sprožitev celične smrti v celicah BCR-ABL +

Imatinib mesilat (Glivec, Novartis Pharmaceutical, Basel, Švica), majhen molekularni zaviralec tirozin kinaze, je prva linija zdravljenja na novo diagnosticiranih bolnikov s kronično mieloidno levkemijo s kronično fazo. Zgodnje študije kažejo, da je neprekinjeno zaviranje Bcr – Abl kinaze imatinib mesilat predpogoj za učinkovit odziv. 1 Kasn

Imunoglobulinska amiloidoza lahke verige deli genetsko dovzetnost z multiplim mielomom

Imunoglobulinska amiloidoza lahke verige deli genetsko dovzetnost z multiplim mielomom

Predmeti Genetska nagnjenost k bolezni Hematološke bolezni Mieloma Amiloidoza amiloidne lahke verige (AL) je redka klonska motnja plazemskih celic z ocenjeno incidenco 3 na milijon. 1 Za bolezen je značilno odlaganje amiloidnih vlaken, ki izhajajo iz lahkih verig imunoglobulina, sistematično v mnogih organih. 2

Inhibicija tirozin kinaze pri difuznem velikem B-celičnem limfomu: molekularna osnova za protitumorsko delovanje in odpornost na zdravila daatinib

Inhibicija tirozin kinaze pri difuznem velikem B-celičnem limfomu: molekularna osnova za protitumorsko delovanje in odpornost na zdravila daatinib

Izvleček Difuzni veliki B-celični limfom (DLBCL) je najpogostejša vrsta ne-Hodgkinovega limfoma. Čeprav je mogoče nekatere bolnike pozdraviti s trenutno terapijo, so za nadaljnje izboljšanje rezultatov potrebni novi agenti. Predpostavili smo, da ima lahko zaviranje src tirozin kinaze dasatinib antilimfomske učinke. Tukaj

Izboljšano pretočno citometrično odkrivanje minimalne preostale bolezni v otroški akutni limfoblastični levkemiji

Izboljšano pretočno citometrično odkrivanje minimalne preostale bolezni v otroški akutni limfoblastični levkemiji

Predmeti Akutna limfocitna levkemija Diagnostika Pretočna citometrija Pediatrični rak Izvleček Večina trenutnih protokolov zdravljenja akutne limfoblastične levkemije (ALL) vključuje minimalno diagnostiko preostalih bolezni (MRD), ki običajno temelji na PCR analizi preurejenih genov antigenskih receptorjev. Čepra

Rekombinantni interferon alfa (rIFNα-2b) lahko upočasni napredovanje zgodnje primarne mielofibroze

Rekombinantni interferon alfa (rIFNα-2b) lahko upočasni napredovanje zgodnje primarne mielofibroze

Razočarajoči rezultati pri zdravljenju primarne mielofibroze (PM) z interferonom, ki sta jih pregledala Kiladjian in sod. , 1 brez objektivnih odzivov pri 84 bolnikih s PM, nas je spodbudilo, da predložimo to pismo o uspešnosti uporabe interferona z majhnimi odmerki pri zdravljenju PM v zgodnji fazi. V

Značilnosti transkripcije bolnikov z multiplim mielomom s kromosomom 1q

Značilnosti transkripcije bolnikov z multiplim mielomom s kromosomom 1q

Nenormalnosti kromosoma 1 spadajo med najpogostejše kromosomske spremembe pri multiplih mielomih (MM), ki jih odkrijejo pri do 45% bolnikov. 1, 2 Poročalo se je, da je kratek krak kromosoma 1 prednostno vključen v delecije, medtem ko je dolga roka povezana z ojačitvijo. Dobitek 1q (1q / dobiček) se lahko pojavi kot izohromosomi, podvajanja ali skok translokacij. Obš